本研究旨在观察上皮细胞微环境中正畸力对牙周膜细胞成骨分化、基质沉积物和磷酸盐的作用。适用波形蛋白和角蛋白切片来深入研究来自于间充质的PDLCs。将PDLCs掩盖于炎性STAT（5 ng/ml IL-1β 和10 ng/ml TNF-α）和/或热膨胀系数（0.5 Hz，12%伸长率）12, 24或48 h处理过程。分别适用MTT法和ELISA评量细胞增殖和抗张准确度诱导的STAT的解读。适用定量逆RNA-聚合酶链式反应和Western blot系统性Runt关的RNA因子2（Runx2）和I型透明质酸（I）的解读。此外，测定还原性磷酸酶活性，磷酸盐曲线则采用茜素红S切片评量。结果，炎性微环境中，PDLCs剪切处理过程可减小其增殖和磷酸盐的潜力。适用炎性STATIL-1β和TNF-α处理过程可减低Runx2的解读水平；然而，Col-I的解读水平则下降，表明牙周组织中骨形成和骨基质沉积物涉及并不相同的机制。值得注意的是，上皮细胞环境与荷载准确度下PDLCs中Runx2和Col-I的解读水平会下降。在上皮细胞微环境中，受制于剪切准确度，PDLCs的成骨潜能减小，预设正畸力可以减慢摧残牙周炎病患者的牙周组织。原始出处：Chaofan Sun, Fen Liu, et al., Tensile strength suppresses the osteogenesis of periodontal ligament cells in inflammatory microenvironments. Mol Med Rep. 2017 Jan; 16(1): 666–672. Published online 2017 May 29. doi: 10.3892/mmr.2017.6644.本文系尼斯医学（MedSci）原创编译整理，转载需许可！
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