Science：揭示细胞毒性T细胞如何重新箱上武器，进行多次的“杀戮”

细胞器刺激性T细胞器（CTL）是免疫系统当中的重要细胞器，能够定位并摧毁癌细胞器和受到病毒感染的细胞器。这种伊朗政府是由专门的沉淀细胞器细胞——包括穿孔细胞和薄膜细胞器B扣留所介导的，这些沉淀细胞器细胞来自储存的排泄薄膜。

使CTL成为特别必须的职业杀手的一个特点是它们能够进行停滞的、紧接著的破片，单个CTL攻击多个最大限度，一个接一个地攻击。尽管细胞器恒星质量与CTL炎活性具体，但CTL表现出对激酶的选择性增加，这暗示对细胞器气管的选择性减少。在CTL探寻、定位和破片它们的最大限度时，细胞器前提、如何或为何做出贡献，目前还不是很清楚。

USP30（ubiquitin carboxyl-terminal hydrolase 30, 色氨酸基团末端水解细胞器30）是一种已知可可抑制细胞器自噬的去色氨酸细胞器，在对单基因局限性激素的大规模挑选当中被确定为CTL伊朗政府的通气因子。这些结果暗示细胞器确实在CTL生物学特性当中体现了一种实际上尚未被重视的依赖性。因此，在一项重新的研究者当中，来自伦敦政治经济学院和邓迪该大学的研究者人员获得了来自USP30局限性激素的CTL，以研究者这种局限性的性质，并理解它如何直接影响CTL的伊朗政府。具体研究者结果刊出在2021年10年底15日的Science期刊上，博士论文书名为“Mitochondrial translation is required for sustained killing by cytotoxic T cells”。

USP30局限性激素的T细胞器发育不受直接影响。然而，一旦遭受介导，CD8+T细胞器产生的CTL具有急性细胞器损失和破片力损坏。USP30局限性的CTL的细胞器刺激性随着一段时间的推移而减弱，暗示其停滞破片力有局限性。尽管Usp30-/- CTL失去了细胞器并减少了降解细胞器，但是它们的迁至控制能力、接收机传递和排泄，这些都是CTL伊朗政府所须的。然而，这些所写发现Usp30-/- CTL的排泄薄膜大小减低，重新合成的不可或缺沉淀细胞器细胞——穿孔细胞和薄膜细胞器B的当中间转化也减低。这暗示在细胞从头合成过程当中假定内在的局限性，而这种细胞从头合成正是停滞破片所必须的。

风险评估细胞译文发现Usp30-/- CTL的细胞合成明显减低。通过使用质谱理解细胞译文局限性前提都只直接影响所有的细胞器，他们发现只有一部分细胞器质细胞受到直接影响，包括破片反应的不可或缺等离子体：薄膜细胞器B、穿孔细胞和溃疡因子-α（TNF-α）和干扰素-γ（IFN-γ）。CTL不须要必须的降解细胞器来持续它们的细胞器刺激性。然而，用多北角素或氯霉素丝氨酸地可抑制细胞器译文，削弱了沉淀细胞器细胞的译文，这暗示细胞器译文在停滞的CTL破片当中起着重要依赖性。

细胞器通气CTL的停滞伊朗政府，视频来自Science, 2021, doi:10.1126/science.abe9977。

细胞器译文如何丝氨酸地直接影响沉淀细胞器细胞的译文并通气CTL的破片控制能力？mTOR接收机和整合应激反应（integrated stress response）的介导都不能引起Usp30-/-CTL的细胞器译文和伊朗政府丧失。然而，在USP30加进的CTL和经过多北角素处理的CTL当中，可以兼作RNA结合细胞（RBP）的生物合成细胞器的表达发生了扭转。因此，这些研究者结果暗示RBP的转录后通气——一种在CTL当中被充分描述的现象，确实调控USP30局限性后检测到的细胞合成丝氨酸下调。

综上所述，这项研究者强调了细胞器作为CTL伊朗政府的恒定通气者体现依赖性，细胞器细胞译文与重新的沉淀细胞器细胞产生保持同步。通过这种方式，细胞合成的能量须求可以被阶段性，以满足免疫挑战后曾的CTL紧接著性破片须求。

参考资料：Miriam Lisci et al. Mitochondrial translation is required for sustained killing by cytotoxic T cells. Science, 2021, doi:10.1126/science.abe9977.